Результаты этого исследования могут привести к более эффективной разработке бета-блокаторов, лекарств, которые замедляют развитие сердечной недостаточности; и к совершенствованию имеющихся терапевтических подходов в лечении сердечной недостаточности и ненормального сердечного ритма.
Сердечная недостаточность является прогрессирующим и тяжелым состоянием, при котором сердце не в состоянии обеспечить нормальный ток крови для удовлетворения потребностей организма. Гормоны, например адреналин, которые активируются организмом при необходимости стимулировать ослабленное сердце, в конечном итоге вызывают дополнительные повреждения и нарушения функции. Симптомы сердечной недостаточности включают в себя затрудненное дыхание, затруднения в осуществлении движений и отек стоп.
В новом исследовании ученые смогли проанализировать отдельные области на поверхности клетки сердечной мышцы с беспрецедентной детализацией, с использованием наномасштабной микроскопии.
Они использовали новую технологию, называемую сканирующая ион-проводящая микроскопия (SICM), которая дает изображение поверхности клетки сердечной мышечной ткани на более детальном уровне, по сравнению с традиционными микроскопами.
Сердечная недостаточность является прогрессирующим и тяжелым состоянием, при котором сердце не в состоянии обеспечить нормальный ток крови для удовлетворения потребностей организма. Гормоны, например адреналин, которые активируются организмом при необходимости стимулировать ослабленное сердце, в конечном итоге вызывают дополнительные повреждения и нарушения функции. Симптомы сердечной недостаточности включают в себя затрудненное дыхание, затруднения в осуществлении движений и отек стоп.
В новом исследовании ученые смогли проанализировать отдельные области на поверхности клетки сердечной мышцы с беспрецедентной детализацией, с использованием наномасштабной микроскопии.
Они использовали новую технологию, называемую сканирующая ион-проводящая микроскопия (SICM), которая дает изображение поверхности клетки сердечной мышечной ткани на более детальном уровне, по сравнению с традиционными микроскопами.
Это позволило исследователям видеть такие мелкие структуры, как мельчайшие трубочки (Т-трубочки), которые осуществляют передачу глубоких электрических сигналов в ядро клетки. Они также могли видеть, что поверхность мышечных клеток сильно нарушена при сердечной недостаточности.
Существует два типа рецепторов адреналина. Первый, beta1AR, активно стимулирует сердце к сокращению, и, кроме того, может вызывать повреждение клеток в долгосрочной перспективе. Второй, beta2AR, может стимулировать сокращение незначительно, но имеет специальные защитные свойства. Для данного исследования, ученые совместили SICM с новыми химическими агентами, которые дают флуоресцентные сигналы (свечение) при активации beta1AR или beta2AR.
Они обнаружили, что beta2AR рецепторы, как правило, закреплены в Т-трубочках, но в тех клетках, которые повреждены вследствие сердечно недостаточности, они меняют свое местоположение и двигаются туда, где располагаются рецепторы beta1AR.
Существует два типа рецепторов адреналина. Первый, beta1AR, активно стимулирует сердце к сокращению, и, кроме того, может вызывать повреждение клеток в долгосрочной перспективе. Второй, beta2AR, может стимулировать сокращение незначительно, но имеет специальные защитные свойства. Для данного исследования, ученые совместили SICM с новыми химическими агентами, которые дают флуоресцентные сигналы (свечение) при активации beta1AR или beta2AR.
Они обнаружили, что beta2AR рецепторы, как правило, закреплены в Т-трубочках, но в тех клетках, которые повреждены вследствие сердечно недостаточности, они меняют свое местоположение и двигаются туда, где располагаются рецепторы beta1AR.
Исследователи считают, что такое изменение распределения рецепторов может повлиять на способность beta2AR рецепторов защищать клетки и привести к более быстрой дегенерации ткани при сердечной недостаточности.
Одной из наиболее важных категорий препаратов для замедления развития сердечной недостаточности являются бета-блокаторы, которые предотвращают влияние адреналина на клетки сердца путем блокировки бета-рецепторов. Эта новая информация углубляет понимание того, что происходит с двумя типами рецепторов при сердечной недостаточности и тем самым помогает в разработке усовершенствованных бета-блокаторов. Результаты исследования позволяют решить существующую дискуссию о том, не лучше ли блокировать beta2AR рецепторы наряду с beta1AR рецепторами.
Д-р Юлия Горелик (Julia Gorelik), автор исследования, проведенного в Национальном институте сердца и легких в Имперском колледже Лондона, говорит: "Наличие у нас новой техники позволяет получить реальное представление о том, как нарушается функция отдельных клеток при сердечной недостаточности. Используя новый метод наномасштабной микроскопии клеток, мы можем сканировать поверхность клеток сердечной мышцы с гораздо большей детальностью, чем это было возможно ранее, и увидеть крошечные структуры, влияющие на функции клеток.
Благодаря пониманию того, что происходит на таком мельчайшем уровне, мы в конечном итоге может создать действительно подробную картину того, что происходит в сердце во время недостаточности, что должно, в долгосрочной перспективе, помочь нам в более эффективном лечении этой патологии. Теперь, основным вопросом для наших будущих исследований является понимание того, могут ли препараты предотвратить движение beta2-AR рецепторов в клетке ", добавила д-р Горелик.
В исследовании, ученые наблюдали за культурой отельных выращенных живых клеток сердечной мышечной ткани, взятых у здоровых или с недостаточностью сердца, крыс. Они стимулировали beta1AR и beta2AR рецепторы, доставляя препараты с помощью нанопипетки внутрь Т-трубочек клеток.
Одной из наиболее важных категорий препаратов для замедления развития сердечной недостаточности являются бета-блокаторы, которые предотвращают влияние адреналина на клетки сердца путем блокировки бета-рецепторов. Эта новая информация углубляет понимание того, что происходит с двумя типами рецепторов при сердечной недостаточности и тем самым помогает в разработке усовершенствованных бета-блокаторов. Результаты исследования позволяют решить существующую дискуссию о том, не лучше ли блокировать beta2AR рецепторы наряду с beta1AR рецепторами.
Д-р Юлия Горелик (Julia Gorelik), автор исследования, проведенного в Национальном институте сердца и легких в Имперском колледже Лондона, говорит: "Наличие у нас новой техники позволяет получить реальное представление о том, как нарушается функция отдельных клеток при сердечной недостаточности. Используя новый метод наномасштабной микроскопии клеток, мы можем сканировать поверхность клеток сердечной мышцы с гораздо большей детальностью, чем это было возможно ранее, и увидеть крошечные структуры, влияющие на функции клеток.
Благодаря пониманию того, что происходит на таком мельчайшем уровне, мы в конечном итоге может создать действительно подробную картину того, что происходит в сердце во время недостаточности, что должно, в долгосрочной перспективе, помочь нам в более эффективном лечении этой патологии. Теперь, основным вопросом для наших будущих исследований является понимание того, могут ли препараты предотвратить движение beta2-AR рецепторов в клетке ", добавила д-р Горелик.
В исследовании, ученые наблюдали за культурой отельных выращенных живых клеток сердечной мышечной ткани, взятых у здоровых или с недостаточностью сердца, крыс. Они стимулировали beta1AR и beta2AR рецепторы, доставляя препараты с помощью нанопипетки внутрь Т-трубочек клеток.