Новое исследование выявляет цитокиновый сигнальный путь, который вызывает распад не функционирующих скелетных мышц. Блокирование этого пути может предотвратить потерю мышечной ткани иммобилизованными пациентами.Скелетные мышцы атрофируются, когда их активность снижена, например, при травмах спинного мозга. Хотя механизм, в соответствии с которым мышечные волокна разрушаются, довольно хорошо раскрыт, то, как запускается этот процесс до сих пор неизвестно. ФНО-связанный (ФНО – фактор некроза опухолей) цитокин TWEAK может вызвать потерю мышечной ткани, но вызывает ли он ее в нефункционирующих мышцах - неясно.
Команда, возглавляемая Ashok Kumar (университет Луисвилльской школы медицины, штат Кентукки) сравнила, как у мышей экспрессируется различное количество TWEAK в ответ на ситуацию, когда нерв, иннервирующий задние лапы, повреждается.
Мыши, продуцирующие избыточное количество TWEAK, быстрее теряли мышечную ткань, чем дикий тип, в то время как мыши, лишенные этого цитокина, были в значительной степени защищены от распада мышечной ткани.
Уровень TWEAK также коррелировал со степенью фиброза, другим частым симптомом мышечной дисфункции. Ингибирование TWEAK нейтрализующими антителами было достаточной мерой для блокирования распада мышц после потери мотонейронов, и это, как предполагается, может быть терапевтической мишенью.
