Согласно докладу исследователей Медицинской Школы Йеля, опубликованном в последнем номере журнала Neuroscience, грелин, гормон, вырабатываемый в желудке, может быть использован для повышения сопротивления к болезни Паркинсона, или замедления ее развития. Причиной болезни Паркинсона является дегенерация дофаминовых нейронов в области среднего мозга, черной субстанции, которая несет ответственность за выработку дофамина. Сокращение выработки дофамина на поздней стадии болезни Паркинсона вызывает симптомы, включающие серьезные трудности в передвижении, ограниченность движений, задержки движений, отсутствие аппетита, затруднение в процессе приема пищи, периоды неподвижности (известные как "замораживание") и тремор головы и конечностей.
Когда дофаминовые нейроны поражаются и умирают, может развиться болезнь Паркинсона. Йельский исследователь Тамаш Хорват и его коллеги обнаружили, что грелин является защитным гормоном для дофаминовых нейронов. "Мы также обнаружили, что кроме влияния на аппетит, грелин несет ответственность за прямую активацию дофаминовых клеток головного мозга", сказал Хорват, профессор сравнительной медицины и нейробиологии, акушерства и гинекологии в Йельской медицинской школе. "Поскольку этот гормон вырабатывается в желудке, он циркулирует в организме в нормальном количестве, поэтому его легко можно использовать для повышения устойчивости к болезни Паркинсона или для замедления ее развития".
Хорват и его коллеги провели исследование, сравнивая мышей, которые получали добавки грелина и мышей, которые испытывают нехватку гормона грелина и грелиновых рецепторов. По сравнению с контрольной группой, мыши с недостаточной активностью грелина в головном мозге имели больше потерь дофамина. Хорват заявил, что результаты могут быть легко переведены на человека, поскольку система обмена грелина сохранилась среди различных видов животных.
Ранее грелин считался активатором гормонов роста, возбудителем аппетита, регулятором способности к обучению, памяти и системы вознаграждения головного мозга, регулирующей голод. Последние исследования на человеке показывают, что индекс массы тела, сжигание жировых отложений и диабет связан с болезнью Паркинсона. Кроме того, ожирение является фактором риска развития нейродегенерации у мышей.
В будущей работе, Хорват и его команда попытается определить уровни грелина у здоровых людей и у больных паркинсонизмом. Он также собирается определить, является ли изменение уровня грелина биомаркером развития болезни и уязвимости по отношению к ней.
