Эти изменения в сердце часто приводит к фатальной сердечной недостаточности, от которой умирает около 60000 американцев каждый год. Полученные данные свидетельствуют о возможном создании в будущем терапии для предотвращения или сокращения повреждений сердечной мышцы после сердечного приступа.

Исследователи сравнили эффект инфаркта среди двух групп мышей. Одна из групп была генетически модифицированной, в их организмах  отсутствовал фибронектин-EDA (FN-EDA), белок, который существует в пространстве, окружающем клетки и имеет важное значение для процессов, таких как миграция клеток и заживление ран. Другая группа мышей была генетически нормальной.

После искусственно вызванного инфаркта в левой коронарной артерии каждой мыши ученые обнаружили, что в миокарде мышей,  лишенном FN-EDA, наблюдалось меньше расширений в левом желудочке, насосная функция изменялась меньше, и было снижено утолщение сердечной мышцы по сравнению с группой контрольных мышей.

На тканевом уровне генно-инженерных мышей также было меньше воспалений, уменьшилась активность ферментов металлопротеиназ 2 и 9, которые участвуют в ремоделировании сердца и сокращении трансдифференцировки миофибробластов (процесс, при котором клетки вблизи места повреждения переходят в миофибробласты, это клетки, которые помогают восстанавливать пораженные ткани).

Источник: Американская ассоциация сердца