Биохимиками из Университета Техасского Научного Центра в Хьюстоне разрабатывается новый подход в лечении тяжелых легочных заболеваний. Они сообщают, что эти заболевания в первую очередь связаны с белком остеопонтином (OPN).Его присутствие выявляется при хронических обструктивных заболеваниях легких (COPD). Результаты исследования и выводы будут опубликованы в январе 2010 в журнале Федерации Американского Общества по экспериментальной биологии the FASEB Journal.
В настоящее время у более чем 12 миллионов американцев диагностировано это неизлечимое заболевание. Оно является четвертой по значимости причиной смерти, согласно сообщению Национального Института Сердца, Легких и Крови (the National Heart Lung and Blood Institute). Понятие COPD включает в себя два основных состояния: эмфизему и хронический обструктивный бронхит.
Исследователи смогли предотвратить развитие симптомов COPD у модельных мышей, удалив ген отвечающий за синтез остеопонтина. Для оценки применимости полученного результата на людях, исследователи сделали анализ дыхательных путей больных COPD и обнаружили повышенный уровень белка.
"Это важное перекрестное исследование", сказал Michael Blackburn, Ph.D., старший автор исследования и профессор кафедры биохимии и молекулярной биологии в университете Техасской медицинской школы в Хьюстоне. "То, что остеопонтин повышен у людей, страдающих COPD, означает, что этот белок может служить одновременно и индикатором прогрессирования болезни, и терапевтической мишенью".
Ученые индуцировали симптомы COPD у мышей и затем сравнивали их у особей с остеопонтином и без. У мышей без белка наблюдалось меньшее воспаление и заболевание легких практически не развивалось. "Отсутствие остеопонтина у мышей предупредило развитие симптомов COPD ", сказал Daniel Schneider, ведущий автор исследования.
Исследование включало в себя изучение сигнальной молекулы аденозина, ответственной за организацию процесса воспаления при восстановлении повреждений. Аденозин также может активировать рецептор A2B на поверхности клетки, который связан с COPD и тем самым спровоцировать выработку остеопонтина.
Основным направлением десятилетнего исследования, протекавшего в лаборатории Blackburn , было блокирование рецептора A2B. Blackburn считает, что в новом исследовании связи остеопонтина с COPD, его лаборатория обнаружила белок, управление которым дает возможность использовать более целенаправленный подход в лечении эмфиземы.
"Одним из направлений в разработке лекарственных средств является выявление более конкретных терапевтических мишеней для лечения расстройств; и остеопонтин как раз является специфической мишенью, действие на которую может привести к меньшему числу побочных эффектов," сказал Schneider.
"В статье разбирается открытие значительной роли остепонтина в развитии COPD с эмфиземой. Еще слишком рано клинически применить выводы исследования, но точно известно, что остеопонтин возможно будет использовать в будущем как индикатор прогрессирующих легочных заболеваний, ведущих к COPD и эмфиземе ", сказал Castriotta.
Исследование будет опубликовано под заголовком "Вклад аденозина и остеопонтина в развитие хронической обструктивной болезни легких ".
В настоящее время у более чем 12 миллионов американцев диагностировано это неизлечимое заболевание. Оно является четвертой по значимости причиной смерти, согласно сообщению Национального Института Сердца, Легких и Крови (the National Heart Lung and Blood Institute). Понятие COPD включает в себя два основных состояния: эмфизему и хронический обструктивный бронхит.
Исследователи смогли предотвратить развитие симптомов COPD у модельных мышей, удалив ген отвечающий за синтез остеопонтина. Для оценки применимости полученного результата на людях, исследователи сделали анализ дыхательных путей больных COPD и обнаружили повышенный уровень белка.
"Это важное перекрестное исследование", сказал Michael Blackburn, Ph.D., старший автор исследования и профессор кафедры биохимии и молекулярной биологии в университете Техасской медицинской школы в Хьюстоне. "То, что остеопонтин повышен у людей, страдающих COPD, означает, что этот белок может служить одновременно и индикатором прогрессирования болезни, и терапевтической мишенью".
Ученые индуцировали симптомы COPD у мышей и затем сравнивали их у особей с остеопонтином и без. У мышей без белка наблюдалось меньшее воспаление и заболевание легких практически не развивалось. "Отсутствие остеопонтина у мышей предупредило развитие симптомов COPD ", сказал Daniel Schneider, ведущий автор исследования.
Исследование включало в себя изучение сигнальной молекулы аденозина, ответственной за организацию процесса воспаления при восстановлении повреждений. Аденозин также может активировать рецептор A2B на поверхности клетки, который связан с COPD и тем самым спровоцировать выработку остеопонтина.
Основным направлением десятилетнего исследования, протекавшего в лаборатории Blackburn , было блокирование рецептора A2B. Blackburn считает, что в новом исследовании связи остеопонтина с COPD, его лаборатория обнаружила белок, управление которым дает возможность использовать более целенаправленный подход в лечении эмфиземы.
"Одним из направлений в разработке лекарственных средств является выявление более конкретных терапевтических мишеней для лечения расстройств; и остеопонтин как раз является специфической мишенью, действие на которую может привести к меньшему числу побочных эффектов," сказал Schneider.
"В статье разбирается открытие значительной роли остепонтина в развитии COPD с эмфиземой. Еще слишком рано клинически применить выводы исследования, но точно известно, что остеопонтин возможно будет использовать в будущем как индикатор прогрессирующих легочных заболеваний, ведущих к COPD и эмфиземе ", сказал Castriotta.
Исследование будет опубликовано под заголовком "Вклад аденозина и остеопонтина в развитие хронической обструктивной болезни легких ".
