Wed06202018

Last update09:47:31 AM GMT

12.03.10 15:20

Раскрыт молекулярный механизм рецидивов алкоголизма

Автор  admin
Оценить
(0 голоса)
`
АлкогольНовое исследование объясняет молекулярные механизмы, связанные с феноменами неуправляемой зависимости и рецидивов алкоголизма. Существует значимый механизм, который мотивирует человека потреблять алкоголь после длительного воздержания; открытие предоставляет новые возможности для потенциального терапевтического вмешательства.
Ранние  работы предполагали, что люди, места и объекты, так или иначе связанные с алкоголем, являются мощным сигналом проявления рецидивов и тяги к алкоголю и наркотикам, которая может увеличиться за время длительного воздержания. Однако, конкретные молекулярные механизмы, лежащие в основе патологической алкогольной зависимости, не были четко определены.

"Опыты на животных моделируют важнейшие закономерности человеческой зависимости; эти исследования помогают выяснить молекулярные и клеточные механизмы, которые управляют поведением людей с наркотической зависимостью и, как следствие, способствуют развитию новых терапевтических подходов", объясняет ведущий автор исследования д-р  Хопф (Dr. F. Woodward Hopf)  из клиники Эрнеста Галло и научно-исследовательского центра при Университете Калифорнии, Сан-Франциско.

Доктор Хопф и его коллеги проявили особый интерес к проблеме того, каким образом алкогольная зависимость влияет на часть мозга, называемая nucleus accumbens  (прилежащее ядро) (NAcb), ядро, которое играет важную роль в осуществлении мотивированного, целенаправленного поведения. Исследователи изучали мозг крыс, которые жили почти 2 месяца, имея  возможность потреблять алкоголь или сахар, после 3-недельного периода воздержания.

Крысы, потреблявшие алкоголь, в отличие от тех, кто потреблял сахар, имели повышенную электрическую активность в сердцевине NAcb после воздержания. Возросшая активность объясняется торможением слабопроводящих кальций-активируемых калиевых каналов (SK).

Важно отметить, что фармакологическая активация SK  каналов приводит к сильному ингибированию активности NAcb у алкоголь-воздерживающихся против сахарозо-воздерживающихся крыс и достоверно снижается искательное поведение в отношении алкоголя, но не сахарозы, после воздержания.

Авторы заключили, что ослабление электрической  проводимости SK каналов и повышение возбудимости в сердцевине NAcb представляет собой важнейший механизм, который лежит в основе мотивации поиска алкоголя после воздержания.

"Наши выводы особенно интересны, поскольку FDA-одобренный препарат хлорзоксазон (chlorzoxazone), который использовался более 30 лет в качестве миорелаксанта, может активировать каналы SK", говорит доктор Бончи (Bonci), старший автор проекта. "Хотя SK каналы не единственная мишень этого препарата и он, к тому же, обладает различными побочными эффектами, все же появилась неожиданная возможность проведения клинических испытаний на людях для изучения вопроса о том, способен ли хлорзоксазон или другие стимуляторы SK сокращать избыточное или патологическое потребление алкоголя ".
admin

admin

E-mail: Данный адрес e-mail защищен от спам-ботов, Вам необходимо включить Javascript для его просмотра.