Команда исследователей во главе с Ashraf Ibrahim, из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе, получили данные, работая на мышах, которые помогают понять, почему больные с диабетическим кетоацидозом в значительной степени подвержены мукормикозу. Полученные данные указывают новое направление для исследований, разрабатывающих терапию этой угрожающей жизни инфекции.
Мукормикоз характеризуется грибковой инвазией кровеносных сосудов, что приводит к формированию тромбов в кровеносных сосудах и локальному разрушению ткани. В серии экспериментов in vitro, команда выявила белок GRP78, на клетках, выстилающих кровеносный сосуд (эдотелиоциты), с которым связывается Rhizopus oryzae.
Интересно, что повышенная экспрессия GRP78 наблюдалась у клеток, выстилающих кровеносный сосуд, культивированных при концентрации глюкозы и железа, соответствующей таковой во время диабетического кетоацидоза и в тканях, которые были повреждены во время мукормикоза у мышей с диабетическим кетоацидозом (и, следовательно, восприимчивы к инфекции.
Кроме того, мыши с диабетическим кетоацидозом были устойчивы к мукормикозу после введения GRP78-специфической иммунной сыворотки. Эти данные служат объяснением того, почему больные с диабетическим кетоацидозом в значительной степени подвержены мукормикозу.
Мукормикоз (mucormycosis) - угрожающая жизни инфекция, чаще всего вызванная видом грибов Rhizopus oryzae. Она встречается преимущественно у лиц с сахарным диабетом, в частности у тех, кто имеет потенциально опасное для жизни осложнение, диабетический кетоацидоз.