Туберкулез присутствует у людей с древних времен. Происхождение болезни относится к первому приручению крупного рогатого скота, а наличие туберкулеза обнаруживают в останках доисторических людей (4 тыс. лет до н.э.). Около 8 млн. человек заражаются каждый год, и 2 млн. человек умирает от туберкулеза.
Причиной, вызывающей туберкулез, является микобактерия туберкулеза (МБТ), медленно растущая аэробная бактерия, которая делится каждые 16-20 часов. Ученым было известно, что метаболизм углерода играет важную роль в способности МБТ к репликации и сохранению в организме, а также, что жирные кислоты являются основным источником углерода и энергии в течение инфекционного процесса. Однако, не были определены специфические ферменты, необходимые для метаболизма жирных кислот.
Новое исследование, проведенное медицинском колледже Weill Cornell, проливает свет на ранее не изученный аспект метаболизма жирных кислот, может привести к новой лекарственной терапии. Команда под руководством доктора Sabine Ehrt, профессора микробиологии и иммунологии медицинского колледжа Weill Cornell, сообщает, что МБТ опирается прежде всего на субстраты глюконеогенеза для роста и сохранения, и что фосфоэнолпируват-карбоксикиназа (ФЭПКК) играет ключевую роль в обеспечении роста и выживания МБТ у мышей. Это делает ФЭПКК потенциальной мишенью для лекарств от туберкулеза. Доктор Ehrt и коллеги нашли способ, чтобы заставить замолчать ген, кодирующий ФЭПКК МБТ.
Доктор Ehrt проводит фундаментальные исследования патогенеза туберкулеза. Она с командой изучают роль макрофагов в иммунном ответе на МБТ и молекулярных механизмов, используемых возбудителем для создания и поддержания инфекции в организме. Целью исследования является изучение новых лекарственных мишеней, разработка новых способов терапии против активного и хронического туберкулеза.
Доктор Ehrt надеется, что ее работа в конечном итоге приведет к новым методам лечения туберкулеза. «Хотя в настоящее время у нас есть эффективная схема лечения туберкулеза, но она является слишком долгой и сложной. Это приводит к ее неэффективности из-за ее несоблюдения и множественной лекарственной устойчивости. Нам нужны новые, более безопасные препараты, которые помогут быстрее ликвидировать туберкулез».
Работа выполнена при поддержке Национального института здравоохранения, гранта на исследование Фонда Билла и Мелинды Гейтс, Фонда William Randolph Hearst, Burroughs Wellcome Career Award в области биомедицинских наук.
Источник: Медицинский колледж Weill Cornell
Изменено 30.11.99 00:00
Новое исследование, проведенное медицинском колледже Weill Cornell, проливает свет на ранее не изученный аспект метаболизма жирных кислот, может привести к новой лекарственной терапии. Команда под руководством доктора Sabine Ehrt, профессора микробиологии и иммунологии медицинского колледжа Weill Cornell, сообщает, что МБТ опирается прежде всего на субстраты глюконеогенеза для роста и сохранения, и что фосфоэнолпируват-карбоксикиназа (ФЭПКК) играет ключевую роль в обеспечении роста и выживания МБТ у мышей. Это делает ФЭПКК потенциальной мишенью для лекарств от туберкулеза. Доктор Ehrt и коллеги нашли способ, чтобы заставить замолчать ген, кодирующий ФЭПКК МБТ.
Доктор Ehrt проводит фундаментальные исследования патогенеза туберкулеза. Она с командой изучают роль макрофагов в иммунном ответе на МБТ и молекулярных механизмов, используемых возбудителем для создания и поддержания инфекции в организме. Целью исследования является изучение новых лекарственных мишеней, разработка новых способов терапии против активного и хронического туберкулеза.
Доктор Ehrt надеется, что ее работа в конечном итоге приведет к новым методам лечения туберкулеза. «Хотя в настоящее время у нас есть эффективная схема лечения туберкулеза, но она является слишком долгой и сложной. Это приводит к ее неэффективности из-за ее несоблюдения и множественной лекарственной устойчивости. Нам нужны новые, более безопасные препараты, которые помогут быстрее ликвидировать туберкулез».
Работа выполнена при поддержке Национального института здравоохранения, гранта на исследование Фонда Билла и Мелинды Гейтс, Фонда William Randolph Hearst, Burroughs Wellcome Career Award в области биомедицинских наук.
Источник: Медицинский колледж Weill Cornell
